Tipuri PC
PC afectează în principal tinerii până la 30 de ani. Femeile sunt mai des bolnavi. Există patru tipuri principale de boli:
• Starea PC-urilor cu recidivantă are forma unei alternări a perturbării acute a funcției nervoase cu remisie; aproximativ o treime din pacienți;
• Pacienții cu PC în progresie secundară dezvoltă tulburări cronice care sunt predispuse la deteriorare; la majoritatea pacienților, PC-ul recurent-remisiv intră în această formă;
• un PC primar-progresiv cu o dezvoltare treptată a simptomelor neurologice fără exacerbări; aproximativ 15% dintre pacienți;
• PC benign - atac primar de grad ușor, cu recuperare aproape completă fără progresia bolii; este extrem de rar.
Simptomele PC pot varia în funcție de tipul de fibre nervoase afectate.
• Nervul optic
În formarea plăcilor PC-ului pe nervul optic, care transmite impulsuri din retină către creier, pacientul dezvoltă dureri în ochi în combinație cu viziune vagă. Recuperarea, dacă este posibil, durează până la opt luni.
• Tulpina creierului Implicarea tulpinii cerebrale, care este responsabilă de mișcările oculare, sensibilitatea țesuturilor faciale, vorbirea, înghițirea și simțul echilibrului, poate duce la dubla viziune sau la întreruperea mișcărilor prietenoase.
• Măduva spinării Întreruperea fluxului de impulsuri nervoase la nivelul măduvei spinării este însoțită de slăbiciune și sensibilitate redusă la nivelul membrelor, precum și disfuncția vezicii și a intestinelor.
progresie
Odată cu dezvoltarea fazei secundare progresive a bolii, se observă tulburări mai persistente:
• pierderea dexterității mâinilor;
• slăbiciune și rigiditate ale membrelor inferioare;
• frecvență crescută a urinării și a incontinenței urinare;
• tulburări de memorie și concentrare: aceste tulburări frecvente sunt uneori principalele simptome;
• schimbări de dispoziție; deși este deseori asociată cu euforia PC-ului, depresia este și mai tipică.
În stadiile incipiente ale PC, în creier apar focare de inflamație acută, care se vindecă apoi prin formarea de cicatrici (plăci). Cel mai adesea, aceste plăci sunt depozitate în spații periventriculare (zone care înconjoară ventriculele umflate ale creierului), în măduva spinării și nervii optici. În aceste zone, bariera hematoencefalică (limita semipermeabilă dintre sânge și țesutul cerebral) este deteriorată, ceea ce permite anumitor celule să intre în contact cu pereții vaselor de sânge și apoi să le pătrundă.
Distrugerea tecii de mielină
Un rol special în dezvoltarea bolii aparține unui grup de limfocite care reacționează la unul sau mai mulți antigeni înveliți în mielină. Când aceste limfocite (macrofage) interacționează cu antigeni, se eliberează anumite substanțe chimice care stimulează formarea de celule mononucleare. Macrofagele și celulele gliale activate (găsite în sistemul nervos central) atacă teaca mielinei în diverse locuri, ceea ce duce la distrugerea și denudarea axonului. Unele oligodendrocite (celulele producătoare de mielină) mor, iar altele pot restaura doar parțial teaca de mielină pierdută. Mai târziu, pe fundalul scăderii inflamației, se observă proliferarea astrocitelor (un alt tip de celule ale SNC) odată cu dezvoltarea gliozei (fibroza). Doi factori principali conduc la dezvoltarea PC - factorul genetic al mediului.
morbiditate
Incidența PC (numărul de cazuri dintr-o populație la un moment dat) în lume variază foarte mult. Cu unele excepții, boala apare mai des, deoarece se îndepărtează de ecuatorul cu cea mai mare concentrație în regiunile deasupra celei de-a 30-a paralele de pe toate continentele. Este comună distingerea a trei zone din întreaga lume, care diferă în prevalența sclerozei multiple: zone cu risc ridicat, mediu și scăzut. Schimbarea locului de reședință cu o schimbare în zona de risc conduce la o creștere sau scădere a riscului individului de a dezvolta PC, respectiv, zona în care sa stabilit. În încercarea de a explica aceste caracteristici geografice, mulți factori de mediu au fost investigați. Sa presupus rolul agenților virali și în special al virusurilor rubeolei de rubeolă și de ciumă (acesta din urmă provoacă o boală gravă la câini), dar pînă în prezent nu a fost confirmată natura infecțioasă a PC-ului.
Factori genetici
Persoanele cu istoric familial de PC sunt mai susceptibile de a dezvolta boala. De exemplu, o femeie a cărei soră are un PC, riscul de îmbolnăvire crește de 40 de ori comparativ cu o femeie fără anamneză similară. În caz de boală a uneia dintre gemeni, a doua este în pericol de a dezvolta PC cu o probabilitate de 25%.
Răspunsul imun
Unii oameni de stiinta sugereaza ca raspunsul imun la agentii infectiosi (virusi, bacterii) sau inferioritatea apararii imunitare a organismului este responsabil pentru dezvoltarea bolii. Alți experți sunt convinși de natura autoimună a PC, în care celulele imune distrug țesuturile proprii ale organismului. Diagnosticarea PC se bazează pe imagistica prin rezonanță magnetică sau pe investigarea fluidului cefalorahidian. Pentru tratamentul pe termen lung al bolii, se folosesc medicamente precum beta-interferonul. Pentru diagnosticarea PC-urilor, se folosesc două tipuri principale de cercetare:
• Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN);
• analiza lichidului cefalorahidian (COC).
RMN
Utilizarea tehnologiei RMN a sporit semnificativ precizia diagnosticării PC-urilor și, de asemenea, a condus la o mai bună înțelegere a naturii bolii. Placile din sistemul nervos central au un tip specific în imagini, care, în combinație cu localizarea în creier, cauzează suspiciune pe PC. MPT joacă un rol neprețuit în diagnosticarea PC, dar aplicarea metodei este foarte limitată în ceea ce privește monitorizarea cursului bolii. Din păcate, nu există o corespondență clară între imaginea MP și manifestările clinice ale bolii.
Examinarea CSF
CSF circulă în interiorul ventriculelor creierului, precum și spălarea suprafeței creierului și măduvei spinării. La PC se observă modificări ale compoziției proteice și celulare, care, cu toate acestea, nu sunt specifice. La 90% dintre pacienții din CSF se găsește un tip special de imunoglobulină (oligoclonalD).
Alte teste
Pentru a măsura conductivitatea impulsurilor, de exemplu prin fibrele optice nervoase, se efectuează teste specifice. În prezent, acest studiu este considerat învechit. Testele de sânge și alte examinări nu sunt importante în diagnosticarea PC-ului, dar pot fi folosite pentru a exclude alte condiții similare. Tratamentul PC-ului acoperă diferite direcții.
Atacuri acute
Multe atacuri PC au loc într-o formă ușoară și nu necesită un tratament specific. Într-un curs mai sever, corticosteroizii sunt administrați sub formă de comprimate sau insuficiente intravenoase. Aceste medicamente scurtează durata atacului, dar nu afectează rezultatul final.
Măsuri simptomatice
Unele medicamente pot ameliora simptomele bolii.
• Disfuncția vezicii urinare
În mod obișnuit, pacienții au crescut nevoia de a urina și retenția urinară - pentru a ușura aceste simptome, utilizați medicamente cum ar fi oxibutinina și tolterodina. Uneori, pentru a reduce producția de urină în timpul nopții, prescrieți desmopresina. Autocatabolizarea periodică a vezicii urinare permite pacienților să controleze simptomele incontinenței urinare și reduce riscul de infecție. Tulburările intestinului sunt mai puțin frecvente.
• Impotență
Impotența la bărbații cu PC este bine tratată cu sildenafilom.
• Spasticitatea musculară Rigiditatea musculară anormală, tipică pentru PC, reacționează, de obicei, prost la medicamente, care au, de asemenea, o serie de efecte secundare.
• Durere
Pentru a atenua sindromul de durere, numiți fonduri, cum ar fi amitriptilina. Tratamentul pe termen lung al PC include utilizarea agenților imunomodulatori care reglează răspunsul imun al organismului. În prezent, principalul medicament utilizat în acest scop este beta-interferonul.
interferoni
Interferonii sunt sintetizați în corpul nostru și vin în trei tipuri: interferonii alfa au un efect redus asupra PC-ului; beta-interferonii joacă rolul principal al atracției; gamma-interferonii determină o exacerbare a bolii. Mecanismul exact de acțiune al beta-interferonului nu este cunoscut. Interferonul beta este ușor diferit de interferonul beta natural, în timp ce interferonul beta îi corespunde complet. Toate interferonii beta reduc numărul de atacuri PC cu aproximativ 30%; unii cercetători sugerează că reduc severitatea exacerbării. Diferitele tipuri de interferoni au efecte diferite în funcție de forma bolii. Beta-interferonul este ineficient față de un PC recurent-remisiv, totuși încetinește dezvoltarea unei variante progresive secundare a bolii. Preparatele de interferon beta-1a, la rândul lor, au efectul opus. În timpul tratamentului, în corpul pacientului se formează anticorpi neutralizanți, a căror influență asupra succesului terapiei este neclară. Toate formele de interferon beta conduc la o îmbunătățire semnificativă a modelului MP cu o scădere a numărului de leziuni.
Alte droguri
Preparatul sintetic glatiramer acetatul are o structură chimică similară cu cea a proteinei principale care formează mielina. Ca interferoni beta, reduce frecvența exacerbărilor, dar nu afectează progresia bolii. Imunoglobulina intravenoasă obișnuită lunară ajută la reducerea numărului de atacuri și la ușurarea cursului bolii. Multe întrebări privind eficacitatea comparativă a tuturor acestor medicamente rămân fără răspuns. Alți, imunomodulatori mai specifici suferă studii clinice. PC este o boală neurologică cronică cu un curs progresiv. Cu toate acestea, există o serie de modalități care ajută pacienții să facă față preocupărilor cotidiene.
• Dieta
Se crede că o dietă cu grăsimi animale limitate și prezența acizilor grași nesaturați (cum ar fi uleiul de floarea soarelui) are un efect benefic asupra bunăstării pacienților.
• Activități generale
Calitatea vieții unui pacient cu un PC se datorează unor factori cum ar fi capacitatea de autoservire, nivelul de mobilitate și necesitatea utilizării pe termen lung a medicamentelor. Este extrem de important ca pacientul să beneficieze de îngrijire medicală și de îngrijire profesională calificată.
• Previziune
Aproximativ 20 de ani de la debutul bolii, 50% dintre pacienți sunt capabili să reziste la distanțe exterioare de cel mult 20 de metri. Speranța medie de viață a acestor pacienți este mai mică decât în populație.